10月26日，我院植物病毒实验室贺振教授和张坤副教授课题组在植物病理学TOP期刊PLOS Pathogens在线发表了题为“Sugarcane streak mosaic virus P1 protein inhibits unfolded protein response through direct suppression of bZIP60U splicing”的研究论文。揭示了病毒单蛋白（P1^SCSMV）如何抑制IRE1相关的UPR信号通路以影响病毒致病性，研究结果突出了病毒编码VSRs的多功能性。

未折叠蛋白反应（UPR）是一种细胞稳态的策略，可维持内质网（ER）中蛋白质折叠的平衡。UPR的特征是一个信号转导通路网络，可以重新编程转录、mRNA翻译和蛋白质翻译后修饰，以减轻未折叠/错误折叠蛋白质的ER应激。植物病毒侵染可普遍诱发UPR，激活的UPR通常反过来帮助植物病毒蛋白的正常翻译、折叠及功能的发挥，进而促进病毒侵染。然而，过度的UPR激活会导致细胞死亡，不利于病毒的侵染。那么，植物病毒是如何协调平衡UPR激活的强度，维持最优的侵染呢？

在本研究中，SCSMV-P1被鉴定为一种病毒编码的RNA沉默抑制因子（VSR）。通过马铃薯X病毒（PVX）异源过表达P1^SCSMV导致本氏烟草的程序性细胞死亡（PCD）。此外，还发现P1^SCSMV通过下调UPR相关基因来抑制PVX侵染引发的UPR，并直接诱导PVX-P1^SCSMV侵染的本氏烟草上ER多边形网格的扭曲和塌陷。

此外，P1^SCSMV的自身相互作用、VSR活性、UPR抑制和细胞死亡表型也被发现依赖于其核定位信号（NLS）（²⁵¹RKRKLFPRIPLK²⁶²）。发现P1^SCSMV通过其NLS直接与NbbZIP60U的茎环区结合，并抑制UPR途径，最终在PVX-P1^SCSMV侵染的本氏烟草叶片中产生PCD表型。

这项研究揭示了potyviruses编码的P1^SCSMV在UPR途径中的协调平衡UPR通路实现病毒最适侵染的分子机制。这可能代表了一种新的植物病毒毒力发挥及控制策略。

扬州大学为该论文的唯一通讯单位，张坤副教授为论文第一作者，贺振教授为通讯作者。该项目得到国家自然科学基金、国家重点研发计划国际合作项目、江苏省自然科学基金优秀青年基金及面上基金、国家留学基金委访问学者等项目的资助。